一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967。空氣中CO濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統對缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100％。
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。
該病是以中樞神經系統表現為主要癥狀的疾病，可出現神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養，虛風內動；或熱極風動。出現肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征，結合血中碳氧血紅蛋白（HbCO）及時測定的結果，現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料，并排除其他病因后，可診斷為急性一氧化碳中毒。
一氧化碳（即CO）是無色、無臭、無味的氣體。氣體比重0．967。空氣中CO濃度達到12．5%時，有爆炸的危險。 工業上，高爐煤氣和發生爐含CO30%～35%；水煤氣含CO30%～40%。煉鋼、煉焦、燒窯等工業在生產過程中爐門或窯門關閉不嚴，煤氣管道漏氣都可選出大量CO。在室內試內燃機車或火車通過隧道時，空氣中CO可達到有害濃度。礦井打眼放炮產生的炮煙中，CO含量也較高。煤礦瓦斯爆炸時有大量CO產生。化學工業合成氨、甲醇、—丙酮等都要接觸CO。
在日常生活中，每日吸煙一包，可使血液碳氧血紅蛋白（COHb）濃度升至5%～6%。在吸煙環境中生活8h，相當于吸5支香煙。煤爐產生的氣體中CO含量可高達6%～30%。室內門窗緊閉，火爐無煙囪，或煙囪堵塞、漏氣、倒風以及在通風不良的浴室內使用燃氣加熱器淋浴都可發生CO中毒。失火現場空氣中CO濃度可高達10%、也可發生中毒。
一氧化碳經呼吸道吸入后，通過肺泡進入血液循環，立即與血紅蛋白結合，形成碳氧血紅蛋白，使血紅蛋白失去攜帶氧氣的能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大約300倍，而碳氧血紅蛋白又比氧合血紅蛋白的解離慢約3 600倍，而且碳氧血紅蛋白的存在還抑制氧合血紅蛋白的解離，阻抑氧的釋放和傳遞，造成機體急性缺氧血癥。高濃度的一氧化碳還能與細胞色素氧化酶中的二價鐵相結合，直接抑制細胞內呼吸。
組織缺氧程度與血液中COHb占Hb的百分比例有關系。血液中COHb%與空氣中CO濃度和接觸時間有密切關系。 CO中毒時，體內血管吻合枝少而代謝旺盛的器官如腦和心zui易遭受損害。腦內小血管迅速麻痹、擴張。腦內三磷酸腺苷（ATP）在無氧情況下迅速耗盡，鈉泵運轉不靈，鈉離子蓄積于細胞內而誘發腦細胞內水腫。缺氧使血管內皮細胞發生腫脹而造成腦血管循環障礙。缺氧時，腦內酸性代謝產物蓄積，使血管通透性增加而產生腦細胞間質水腫。腦血循環障礙可造成血栓形成、缺血性壞死以及廣泛的脫髓鞘病變。
中樞神經系統對缺氧zui為敏感，一氧化碳中毒后首先受累及。尤其是大腦皮層的白質和蒼白球等zui為嚴重。在病理上表現為腦血管先痙攣后擴張，通透性增加，出現腦水腫和不同程度的局灶性軟化壞死，臨床出現顱內壓增高甚至腦疝，危及生命。腦缺血和腦水腫可繼發腦循環障礙，引起血栓形成或缺血性軟化，或廣泛的脫髓鞘病變，造成“急性一氧化碳中毒神經系統后遺癥”，出現肢體癱瘓、震顫麻痹、周圍神經炎、自主神經功能紊亂、發作性頭痛、精神障礙，甚至癲癇等。重度中毒者，其神經系統損害發病率幾乎100％。
急性CO中毒在24h內死亡者，血呈櫻桃紅色。各臟器有充血、水腫和點狀出血。昏迷數日后死亡者，腦明顯充血、水腫。蒼白球常有軟化灶。大腦皮質可有壞死灶；海馬區因血管供應少，受累明顯。小腦有細胞變性。有少數病人大腦半球白質可發生散在性、局灶性脫髓鞘病變。心肌可見缺血性損害或內膜下多發性梗塞。
該病是以中樞神經系統表現為主要癥狀的疾病，可出現神昏肢軟、抽搐、呼吸抑制等。引起這些癥狀的病因病理較為復雜。外邪人內，可為火毒上擾神明；可致陰虛肝風內動，或痰火上擾；嚴重時可致陰竭陽脫。疾病后期則為陰傷失養或氣虛血瘀。
火毒上擾 一氧化碳屬外來之邪，均為毒物，邪性屬火。火毒易上竄入腦，擾亂神明。“腦為髓之海”。髓海不定則頭昏頭暈，甚則不省人事。
肝風內動 火毒之邪滯于體內，極易傷陰耗液，而致肝陰不足，筋脈失養，虛風內動；或熱極風動。出現肢體抽搐，肌肉顫動。
陰竭陽脫 火毒之邪，損傷陰液。陰虧則陽無以依附，氣脫陽亡。臨床表現為肢體痿軟、多汗煩躁、氣短息微等。
肝腎陰虛、經脈失養 疾病后期，肝腎陰虛，陰血不足則經脈失于濡養，以致肢麻不仁，軟癱不用。
氣虛血瘀 “久病必虛，久病必瘀”。疾病后期，亦可氣虛無力運行血脈，以致血運不暢，瘀血內阻，經脈失養而致肢體麻木疼痛等。
該病以外邪入侵為本，早期以邪實為主，進而損及肝腎氣血，以致虛實夾雜。
根據CO接觸史，突然昏倒，皮膚黏膜櫻桃紅色，診斷一般無困難。病史詢問有困難時，應與腦血管意外、腦膜炎、糖尿病酮癥酸中毒相鑒別。血中HbCO的測定有診斷價值。
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